Le diabète de type 1 est une des maladies chroniques les plus répandues chez les enfants et les adolescents. D'ici 2020, le nombre de nouveaux cas chez les enfants européens de moins de 5 ans pourrait doubler !
La maladie est provoquée par une attaque auto-immune qui occasionne l'inflammation des ilots de Langerhans et la destruction des cellules bêta productrices d'insuline par « mort cellulaire programmée » (apoptose).
L'étude des mécanismes par lesquels les cellules bêta pancréatiques s'engagent dans l'apoptose est un des axes de recherches majeurs du Laboratoire de Médecine expérimentale – Decio L. Eizirik -. Le laboratoire de la Faculté de Médecine vient de marquer une avancée importante, publiée dans les revues « PLoS Pathogens » et « Diabetes » : leurs recherches indiquent que la protéine pro-apoptotique mitochondriale Bim est un facteur clef de la mort des cellules bêta en réponse à l'exposition à un virus diabétogène ou suite à l'inhibition de la phosphatase PTPN2, un gène de prédisposition au diabète de type 1.
Ces études ont été menées par Decio L. Eizirik et son équipe du Laboratoire de Médecine expérimentale, en collaboration avec les Dr. Anne Op de Beeck (Unité de Virologie, ULB), Merja Roivainen (National Institute of Health, Finlande) et Piero Marchetti (Université de Pise, Italie). Ils démontrent pour la première fois qu'il existe une interaction directe entre une infection virale ou un gène de prédisposition au diabète de type 1 et l'activation d'une voie de signalisation pro-apoptotique dans les cellules bêta pancréatiques.
Source : ULB
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