En trouvant un rôle des astrocytes et de la prostaglandine E2 dans la sécrétion hormonale induite par l’hypothalamus, Vincent Prévot et coll. (INSERM U839, Lille) identifient une nouvelle piste de recherche pour traiter les troubles de la fertilité d’origine centrale : aménorrhée d’origine hypothalamique, retard pubertaire, puberté précoce.
Il devient de plus en plus clair que les astrocytes jouent un rôle dans l’accomplissement de certaines fonctions du système nerveux central. Ainsi, il a été mis en évidence que ces cellules gliales ont un rôle dans le contrôle de fonctions clefs, telles que la respiration, le sommeil, et aussi la reproduction.
Dans l’hypothalamus, les chercheurs montrent que les astrocytes régulent les activités sécrétoires de neurones neuroendocrines. Certains de ces neurones neuroendocrines sécrètent le décapeptide GnRH, libéré pour agir sur l’hypophyse et faire produire et libérer la LH et la FSH, pour commander la puberté puis tout au long de la vie reproductive.
« Il est maintenant clair que l’activité sécrétoire des neurones GnRH est contrôlée non seulement par une activité neuronale, mais aussi par celle des astrocytes. » La prostaglandine E2 (PgE2) étant un médiateur intercellulaire entre les astrocytes et les neurones à GnRH.
Vincent Prévot et coll. montrent que la PgE2 des astrocytes a un effet excitateur sur l’activité électrique des neurones à GnRH. Et cette activité électrique est interrompue par l’inhibition de la synthèse des PgE2. Chez un animal ayant un retard pubertaire, les astrocytes sécrètent moins de PgE2 et les neurones à GnRH n’ont pas d’activité électrique mesurable. L’ajout de PgE2 rétablit l’activité électrique du neurone et les fonctions de reproduction.
Pour les chercheurs, ces travaux sont peut-être un premier pas dans l’approche et le traitement des troubles de la fertilité d’origine centrale (aménorrhée d’origine hypothalamique, retard pubertaire, puberté précoce).
Les aménorrhées d’origine hypothalamique d’étiologie peu connue (on ne connaît la cause que dans 30 % des cas) pourraient être liées à un défaut du côté des cellules gliales. Les voies de signalisation sont peut-être altérées chez les patients.
Dr BÉATRICE VUAILLE
Jérôme Clasadonte et coll. dans le journal de l'académie américaine des sciences « PNAS », édition en ligne le 5 septembre 2011.
Il devient de plus en plus clair que les astrocytes jouent un rôle dans l’accomplissement de certaines fonctions du système nerveux central. Ainsi, il a été mis en évidence que ces cellules gliales ont un rôle dans le contrôle de fonctions clefs, telles que la respiration, le sommeil, et aussi la reproduction.
Dans l’hypothalamus, les chercheurs montrent que les astrocytes régulent les activités sécrétoires de neurones neuroendocrines. Certains de ces neurones neuroendocrines sécrètent le décapeptide GnRH, libéré pour agir sur l’hypophyse et faire produire et libérer la LH et la FSH, pour commander la puberté puis tout au long de la vie reproductive.
« Il est maintenant clair que l’activité sécrétoire des neurones GnRH est contrôlée non seulement par une activité neuronale, mais aussi par celle des astrocytes. » La prostaglandine E2 (PgE2) étant un médiateur intercellulaire entre les astrocytes et les neurones à GnRH.
Vincent Prévot et coll. montrent que la PgE2 des astrocytes a un effet excitateur sur l’activité électrique des neurones à GnRH. Et cette activité électrique est interrompue par l’inhibition de la synthèse des PgE2. Chez un animal ayant un retard pubertaire, les astrocytes sécrètent moins de PgE2 et les neurones à GnRH n’ont pas d’activité électrique mesurable. L’ajout de PgE2 rétablit l’activité électrique du neurone et les fonctions de reproduction.
Pour les chercheurs, ces travaux sont peut-être un premier pas dans l’approche et le traitement des troubles de la fertilité d’origine centrale (aménorrhée d’origine hypothalamique, retard pubertaire, puberté précoce).
Les aménorrhées d’origine hypothalamique d’étiologie peu connue (on ne connaît la cause que dans 30 % des cas) pourraient être liées à un défaut du côté des cellules gliales. Les voies de signalisation sont peut-être altérées chez les patients.
Dr BÉATRICE VUAILLE
Jérôme Clasadonte et coll. dans le journal de l'académie américaine des sciences « PNAS », édition en ligne le 5 septembre 2011.
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